Received: 7 October 2014
Accepted: 5 February 2016
Published: 8 February 2016
2016/2/8 英國 BMC補充和替代醫學期刊 內文報導 「遠紅外線木地板對自發性高血壓大鼠的長期降壓作用」
已證實Ua Floors的遠紅外線木地板通過動物試驗，對於高血壓鼠的血壓控制有其實際的效果！
研究結果提供了 "FIR可以考慮做為有效預防高血壓的非藥物選擇" 的證據
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相關網站連結: http://bmccomplementalternmed.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12906-016-1040-1
相關中譯文:
摘要
背景
遠紅外線（FIR）已被廣泛用於促進健康，並已顯示出施加在血管功能的有益作用。FIR的非熱效應，已經發現在某些血管相關疾病的保護作用中發揮顯著作用，但其保護作用和抗高血壓使用沒有被清晰地呈現。
方法
在本研究中，用木板塗上FIR材料，我們評估了自發性高血壓大鼠（SHRs）在FIR照射木板接觸的環境下長期降壓效果。自發性高血壓大鼠（SHRs）置於有或沒有FIR的木板上 為期4週。
結果
SHR大鼠接受不同的治療、每週的測定收縮壓（BP）是使用尾套法來測量。FIR藉由降低血漿中的血管緊縮素II、提升血漿中的緩激肽濃度，顯著地降低自發性高血壓大鼠的收縮壓(BP)。此外，FIR的長期的聯繫並沒有顯著影響血壓正常的Wistar大鼠京都（WKYs）的BP。
結論
我們的研究結果提供了 "FIR可以考慮做為有效預防高血壓的非藥物選擇" 的證據。
關鍵詞
血管緊縮素II 、 遠紅外線(FIR)、 高血壓、 自發性高血壓大鼠(SHR)、緩激肽
背景
高血壓，血壓（BP）的持續地維持在140/90毫米汞柱以上，為心血管疾病中一個主要危險因素，包括中風，心肌梗死，心臟和腎臟疾病，和心臟死亡的發展。儘管高血壓的病因學是複雜的，腎素-血管緊縮素系統（RAS）在高血壓的病理學中引起主要的作用[ 1，2 ]。腎素催化血管緊縮素原至血管緊縮素I，這是決定速度的步驟的轉換。血管緊縮素轉換酶（ACE）然後催化血管緊縮素I向血管緊縮素II的轉化，導致動脈血管的收縮和全身血壓的調節[ 3 ]。因為血管緊縮素II濃度的提高與造成高血壓的發展有密切相關，控制血管緊縮素II的產生已被廣泛認為是一個主要降低高血壓患者血壓的策略[ 4，5 ]。因為持續血壓升高可能增加動脈粥樣硬化和中風的發病率，其開發用於治療高血壓的替代策略是重要的。
遠紅外線（FIR）通常被定義為在波長範圍5.6-1000微米的電磁波。FIR已被廣泛應用於各種領域，因為它具有對食品保鮮[6 ]，促進健康[ 7 ]，和心血管系統[ 8，9 ] 的正面效果。一些研究表明，FIR療法對於在傷口癒合的治療 [ 10 ]，糖尿病[ 11]，腫瘤熱療[ 12 ]，慢性疲勞綜合症[ 13 ]，和膝骨關節炎[ 14 ]具有潛在有益效果。此外，一些研究還表明，FIR輻射施加於血管疾病的治療中的有益作用。FIR有改善心臟疾病患者的受損血管內皮功能[ 15 ]，經由誘發感應血紅素加氧酶-1 來下降內皮發炎[ 16 ]，和於缺血後肢增強血管[ 11 ]。這些研究表明，FIR治療的潛在效應對血管功能的保護作用發揮顯著作用。
有越來越多的證據表明，可溶性炎症製造者的分泌對高血壓扮演重要的角色[ 17，18 ]。可溶性細胞間粘附分子1（sICAM-1的），血管粘附分子-1（血清sVCAM-1），和sE-選擇是主要炎症標誌物和內皮細胞粘附分子，調節白細胞的結合和外滲從血流到炎症部位 〔19。在循環可溶性炎性標記的外觀被認為是其釋放從因為增加的表達[的血管細胞的結果20。
在自發性高血壓大鼠（SHR大鼠）是在高血壓相關疾病的研究中，最廣泛使用的動物模型。在研究期間，心臟肥大，腎功能障礙，和自發性高血壓大鼠的心血管併發症，類似於在人類高血壓時可觀察到的症狀。在這項研究中，透過使用木地板塗上FIR材料，我們評估自發性高血壓大鼠與FIR木地板上的接觸的長期影響。Wistar Kyoto大鼠（WKYs）用作對照組。這些發現利用FIR對於治療高血壓提供了新的見解。
方法
FIR木地板
所有FIR木地板（53×21.5×1.5厘米 ; 長×寬×厚），在這項研究中使用的樣本是由誌懋股份有限公司（雲林，台灣）製成。木地板被塗佈有納米材料( ZnO），這是由納米無限納米有限公司（桃園，台灣）製造的。使用遠紅外線測試系統（Bruker, VERTEX 70 FT-IR），以測試對於遠紅外線發射率，所述FIR木地板的光譜表現出高的發射率（> 0.8）的波長為4〜14 μm之間（每個木地板一式三份樣品，由 工業技術研究院，台灣 進行測量）。
動物模型
這項研究是在按照國家嘉義大學實驗動物的指導方針進行。該方案經嘉義大學的動物護理機構和使用委員會核准。所有研究努力以盡量減少痛苦。八週齡雄性SHR和WKYs是從國家實驗室動物育種獲得，國家科學委員會，台灣研究中心。所有動物均保持每籠5隻，並維持在一個恆定的溫度（24±1℃）、12小時黑暗/光照週期以及標準鼠食飲食。自發性高血壓大鼠的經過安置了10週後，他們的體重從240-250不等，而收縮壓達到了180毫米汞柱。將大鼠隨機分為4組（ñ = 10每組）。第1組：自發性高血壓大鼠在沒有FIR木地板作為對照組; 第2組：自發性高血壓大鼠與FIR木地板; 第3組：自發性高血壓大鼠一般木地板並投予Atenolol(抗高血壓藥)作為正向控制組; 第4組：自發性高血壓大鼠與FIR木地板並投予Atenolol(抗高血壓藥)。此外，在這項研究中WKY大鼠分為1組和2組以對照自發性高血壓大鼠。
BP測量
每周以間接且非侵入式的方式測量血壓，使用體積示波尾套法（UR-5000，上田，工業株式會社，東京，日本）。為了獲得準確的血壓，至少連續7次測定記錄。然後將血壓的最大值和最小值淘汰，並且以平均值作為血壓計算[的21 ]。
血管緊縮素II，緩激肽和ACE活性分析
動物死後，收集血液樣品並保持在冰上。將樣品收集並在4℃以3000rpm離心15分鐘。將血漿儲存在-80℃直至分析。依照製造商的說明; 血管緊縮素II和緩激肽是由各自的ELISA試劑盒（酶聯免疫吸附緩激肽，鳳凰製藥，伯林格姆，CA，USA血管緊縮素ⅡELISA，開曼化工，密歇根州安阿伯，美國）量化。ACE活性根據使用合成sybstrate（FAPGG）的比色法測定法[ 22 ]。一個單位（U）ACE 的活性被定義為每分鐘釋放亮氨酸的1微摩爾的量。ACE的比活性表示為U / L。
血漿炎症標誌物分析
根據廠商規定，血漿中sICAM-1，血清sVCAM-1， sE-Selectin的數值由sandwich ELISA（R＆D系統，明尼阿波利斯，明尼蘇達州）測定[ 23 ]。
統計分析
數據報告為平均值（SEM）的平均值±標準誤差，並以誤差的單向分析做為評估計算。 顯著差異建立在P <0.05。
結果
FIR照射木板BP衰減自發性高血壓大鼠
在自發性高血壓大鼠在研究（0週）的開始表現出已經建立的高血壓。從本研究的結果，如在圖中所示 1a中，說明了在實驗開始時，收縮壓在所有的自發性高血壓大鼠的平均值相似（174.5到179.6毫米汞柱）。收縮壓在控制組SHR大鼠在實驗的4週期間的末尾增加至193.6毫米汞柱，而SHR大鼠在FIR-木地板開始1週後，收縮壓降低，並且這種作用一直持續到4 週試驗期間收縮壓逐漸降低。在治療過程中，有投予Atenolol的自發性高血壓大鼠比起只有在FIR木地板環境下，在第3週和第4週時相比，收縮壓降低更為顯著。WKYs的收縮壓在有或沒有FIR照射並無明顯變化（圖 1B）。這些實驗表明，FIR照射對收縮壓水平的影響具有抗高血壓大鼠特異性。
圖。1
為期4週的期間在實驗組大鼠收縮壓的變化。A: 將SHR隨機分為4組（ñ = 10每組）。第1組：自發性高血壓大鼠在沒有FIR木地板作為對照組（CL）木板; 第2組：自發性高血壓大鼠與FIR木地板(FIR); 第3組：自發性高血壓大鼠投予Atenolol並於一般木地板作為陽性對照組(atenolol) ; 第4組：自發性高血壓大鼠與Atenolol並於FIR木地板(FIR+antenolol) B: WKY大鼠隨機分為兩組（ñ =每組10）。第1組：WKYs在木板沒有FIR作為對照組（control）; 2組：WKY大鼠與FIR木地板（FIR）。數據為均值±SEM。* p <0.05，相對於控制自發性高血壓大鼠，＃p <與FIR照射0.05，與自發性高血壓大鼠
FIR輻照抑制自發性高血壓大鼠中的血漿ACE活性
在SHR未治療組其血漿ACE活性比WKY組（35.4±3.1與124.5±8.4 U / L）顯著更高。FIR照射在SHR未治療組FIR照射組下降ACE活性至76.7±6.3 U / L （圖 2）。此外，SHR投予Atenolo並與FIR環境下，相對於只投予Atenolol的自發性高血壓大鼠相比，進一步降低血漿ACE活性 （圖2）。
圖。2
4週的治療後，實驗組大鼠的血漿ACE活性。WKYs：在沒有FIR木板WKYs; CL：自發性高血壓大鼠在沒有FIR的木板; FIR：自發性高血壓大鼠與FIR木地板; atenolol： 自發性高血壓大鼠投予atenolol並於一般的木板; FIR +atenolol：自發性高血壓大鼠投予atenolol並於FIR木地板。數據為均值從±SEM ñ =每次治療10只動物組。* p <0.05，相對於控制自發性高血壓大鼠，＃p <0.05與自發性高血壓大鼠與FIR的照射下，† p <0.05，與WKY組
FIR於體內顯示可抑制血管緊縮素II
FIR輻射對自發性高血壓大鼠的收縮壓的影響與循環血管緊縮素II和緩激肽水平伴隨變化有關。FIR可降低血管緊縮素從48.2±5.4皮克/毫升的未治療組降低至30.5。±3.1皮克/毫升的FIR組（圖 3）。此外，SHR控制以Atenolol可進一步降低血管緊縮素Ⅱ水平相較於只於FIR木地板的SHR相比， （圖 3）。治療也增加血液循環中緩激肽的濃度（由ACE代謝的分子），從在未處理組的1.82毫微克/毫升增加到3.05毫微克/毫升的FIR組（圖4）。此外，WKY大鼠在與所有SHR組相比，其具有最低的血管緊縮素II（圖 3）和最高緩激肽（圖 4）濃度。這些結果表明，FIR輻射可能會降低生產血管緊縮素II，同時抑制緩激肽的降解，由此降低了自發性高血壓大鼠的收縮壓。
圖。3
血漿血管緊縮素II水平的實驗大鼠的4週的治療後。WKYs：在沒有FIR木地板的WKYs; CL：自發性高血壓大鼠在沒有FIR木地板; FIR：自發性高血壓大鼠與FIR木地板; atenolol：自發性高血壓大鼠投予atneolol與一般的木板; FIR +atenolol：自發性高血壓大鼠投予atenolol與FIR木地板。數據為均值從±SEM ñ =每次治療10只動物組。* p <0.05，相對於控制自發性高血壓大鼠，＃p <0.05與自發性高血壓大鼠與FIR的照射下，† p <0.05，與WKY組
圖。4
血漿血管舒緩激肽的4週的治療後，實驗組大鼠的水平。WKYs：在沒有FIR木地板的WKYs; CL：自發性高血壓大鼠在沒有FIR木板; FIR：自發性高血壓大鼠與FIR木地板; atenolol：自發性高血壓大鼠投予atenolo與一般的木板; FIR +atenolol：自發性高血壓大鼠投予atenolo並與FIR木地板。數據為均值從±SEM ñ =每次治療10只動物組。* p <0.05，相對於控制自發性高血壓大鼠，＃p <與FIR的照射下，†0.05對自發性高血壓大鼠p <0.05，與WKY組
FIR照射可改善血漿中炎症標誌物濃度
我們進一步評估的FIR輻射對並在自發性高血壓大鼠血漿中的sICAM-1，血清sVCAM-1， sE-selectin濃度的作用。SHR未治療組相對WKY大鼠顯示出在sICAM-1，血清sVCAM-1和E-selectin濃度的增加 （圖5）。然而，隨著FIR治療SHR大鼠顯示與未治療組其sICAM-1血清sVCAM-1和E-selectin濃度相對的降低（圖5）。
圖。五
血漿中sICAM-1（A），血清sVCAM-1（B），和sE-selectin（C）4週的治療後，實驗組大鼠的濃度。WKYs：在沒有FIR的木板(WKYs); SHR-CL：自發性高血壓大鼠在沒有FIR的木板; SHR-FIR：SHR大鼠與FIR木地板。數據為均值從±SEM ñ =每次治療10只動物組。*p <0.05，相對於WKY組，＃p <與FIR照射0.05，與自發性高血壓大鼠
討論
最近的調查結果表明，FIR可能藉由減少一些心血管危險因素，例如高血壓，而扮演著對血管功能的長期保護作用的角色。我們與首次研究證明遠紅外線能量對於SHR大鼠，該大鼠置於FIR木地板確實顯示對於一個高血壓大鼠收縮壓降低時間依賴性的效果。該FIR的治療SHR大鼠的血漿中也減少血管緊縮素II和增加的緩激肽的生產，這表明為收縮壓降低FIR的作用的可能機制。因此，FIR可能被證明是對高血壓管理的新方法。
SHR大鼠是動物模型最常使用來評估不同的處理方式，例如藥物或食物成分的體內降壓作用。許多研究已經使用SHR動物作為模型系統以確定食品衍生的生物活性肽的抗高血壓作用 [ 24，25 ]。為了驗證實驗方案的有效性，這兩個負和正對照組都包括在內。在自發性高血壓大鼠的高血壓影響根本的病理機制包括增加了腎素-血管緊縮素系統的活性以及增加血管炎症和氧化應力[26，27 ]。因此，只SHR是一個合適的模型來研究的FIR的體內降壓療效。在本研究中，收縮壓在研究的4週期間的SHR控制組中增加。此外，收縮壓顯著相比負向對照組時（其接收atenolol給藥)正向對照組中降低。因此，陰性和陽性對照組證實了在本研究中所選擇的動物模型的有效性。
血壓的增加直接是由於從血管緊縮素I生成血管緊縮素II的ACE中存在下血管收縮動作[ 28，29 ]。血管緊縮素II通過血管緊縮素活化顯著增加血壓Ⅱ受體在血管平滑肌細胞，從而增加血管收縮，腎血流量減少和腎小管鈉再吸收，並增加了抗利尿激素分泌[ 30 - 32]。在我們的研究中，FIR似乎通過血管緊縮素II採取行動，導致自發性高血壓大鼠的血壓降低。FIR與血管舒緩激肽的相應增加而降低血漿和血管緊縮素II的濃度。ACE活性的血漿濃度趨於正相關血壓的變化，這是一致性與早先的工作，已經表明ACE濃度在SHR大鼠可被用作高血壓標記[ 33 ]。我們的結果由以下事實，相對於未處理對照時，提示升高的血漿ACE活性在調節高血壓條件作用的FIR照射只SHR顯著不得不減少血漿ACE活性的進一步證實。因此，FIR的抗高血壓作用可以通過ACE的下調與血管收縮血管緊縮素II的血漿濃度隨之減少所引導的。
已經表明，FIR療法已被應用於各種臨床領域，特別是包括血管相關的障礙[ 34 ]。FIR通過增強內皮組織細胞的回復和缺血組織降低氧化應激、增強缺血後肢血流恢復檢索和血管形成。直接的FIR輻射也能改善高葡萄糖誘導的氧化應激，抑制細胞衰老，和提高內皮組織細胞功能[ 11 ]。雖然由FIR具有用於血管疾病治療的潛在的機制仍不清楚，內皮細胞功能的改善是目前被認為作為一種機制[ 35 ]。此外，越來越多的證據表明，FIR治療可能在心血管系統通過無相關途徑發揮有益效果[ 36 ]。FIR療法可上調eNOS表達，增加血管生成在載脂蛋白E基因敲除小鼠模型[ 37 ]。這些結果表明，FIR可能對血管保護的潛在臨床影響提供了一些新的理由。
血管機能障礙或損傷可以通過從血管細胞，如中sICAM-1，血清sVCAM-1釋放的炎症標記物的測量中，和sE-selectin評價[ 38 ]。幾個研究已經證明，血漿的發炎性標記物濃度的患者增加高血壓，2型糖尿病，動脈粥樣硬化，所有這些都是心血管疾病公認的危險因素[ 39- 41 ]。可溶性炎症標誌物的更高濃度與高血壓心血管風險增加有關，可能是因為如此高的濃度反映了慢性的，低檔的血管炎症反應[ 18 ]。FIR療法已經報導由人臍靜脈內皮細胞施加經由HO-1釋放的誘導強效的抗炎作用[ 16 ]。在這些標誌物下調可能賦予心血管風險的減少，但還需要前瞻性的數據來檢驗這一假設。在目前的研究中，FIR對發炎症標記物中sICAM-1，血清sVCAM-1和E-selectin的濃度降低，這表明在體內的FIR的一個特定的抗發炎性質。因為SHR未治療組已增加的血漿炎症標誌物可能有助於內皮功能障礙的濃度，故建議控制發炎性反應，FIR可以潛在地改善血管功能，減少炎症。
結論
這項研究提供的FIR對自發性高血壓大鼠中降血壓作用的證據。我們發現，自發性高血壓大鼠與FIR照射治療引起的血壓下降。由於FIR大幅下降的SHR血漿ACE活性及血管緊縮素Ⅱ濃度，並增加了緩激肽的濃度，我們認為，FIR對自發性高血壓大鼠的降壓作用機理可能與ACE抑制效果。我們的研究結果表明FIR的對心血管功能可能有益的作用，從而為利用FIR作為民間藥物降壓補救機械基礎。
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